אי סבילות למזון - וידאו

הסרטון של היום יתמקד במודעות ה- FOOD INTOLERANCES המפורסמות, אך יתייחס באופן ספציפי רק לאלה שניתן לאבחן.

חוסר סובלנות למזון אינן מחלות, אלא הן מוגדרות כתנאים פיסיולוגיים מיוחדים. זה יכול להיות מוצדק על ידי העובדה שאם האורגניזם החסר -סובלני אינו נחשף לגורם ה- TRIGGERING, הוא נשאר באיזון מושלם.

ההבחנה הזו חשובה מאוד כדי להבין שבעצמה חוסר סובלנות "אסור" לנטות את הגוף לפתולוגיות קטלניות (כגון גידולים) ... אולם, בטווח הארוך, התעלמות מהתסמינים עלולה להוביל להתפרצות של כמה שליליות ההשפעות אינן זניחות לחלוטין.

חוסר סובלנות למזון מתבטאת כתגובה שלילית של הגוף למזון, או ליתר דיוק, לאחד המרכיבים התזונתיים שלו.

תגובה זו של האורגניזם ... כביכול "דו -משמעית" ... אינה נגרמת על ידי מולקולה רעילה אובייקטיבית, כפי שיכול להיות CYCLOPEPTIDES ו- MUSCARINE של פטרייה, CYANIDE של שקדים מרים, SOLANINE של תפוחי האדמה או OXALATES של התרד; זה נגרם במקום זאת על ידי רכיב תזונתי שאליו הגוף (בתנאים נורמליים) לא אמור להראות כל סוג של רגישות יתר.

עם זאת, כמו תגובות טוקסיות, גם אי סבילות למזון הינן מסוג מינון תלוי! להיפך, אלרגיות מזון אינן תלויות במינון וההפעלה שלהן כרוכה בשחרור IMMUNOGLOBULIN E.

בטבלה המוצגת כאן בשקופית ניתן לציין את ההיבטים הנפוצים ואת ההבדלים בין אי סבילות למזון, שיכרון ואלרגיות.

חוסר סובלנות למזון איננו אותו דבר ואומצה סיווג אמיתי כדי להבחין ביניהם. זה קובע את ההבחנה בין: אי סבילות אנזימטית, אי סבילות פרמקולוגית וחוסר סובלנות בלתי מוגדרת. האנזימטים נגרמים בשל היעדר אנזים ספציפי במערכת העיכול, כגון LACTASE במעי לעיכול הלקטוז.

תרופות פרמקולוגיות, לעומת זאת, נגרמות מחשיפה לשני סוגים של מולקולות: הראשונה היא של VASOACTIVE AMINES; בין אלה אנו מזכירים: היסטמין, טירמין, דופמין, EPINEPHRINE ו- 5 HYDROXY-TRIPTAMINE. השני הוא של תוספי מזון, כגון: BENZOATES, NITRITES ו- SALICYLATES.

בתמונת השקופית, הלקוחה מהטקסט MEDI-CARE CLINICAL NUTRITION MANUAL, אנו מוצאים את סכום ההשוואה בין התגובות השליליות השונות למזון.

לבסוף, אני חושב שחשוב להדגיש את ההבדל הרעיוני בין: תגובה רעילה לבין סימפטומטולוגיה רעילה, שנראית כמילה נרדפת אך איננה כלל! תגובה רעילה, כפי שכבר אמרנו, היא תגובת הגוף לסוכן מזיק אובייקטיבי; להפך, ניתן להגדיר סימפטומטולוגיה רעילה גם כשל חוסר סבילות ללקטוז, שכן (אפילו נגרמת על ידי מחסור בלקטאז, ולא בבליעה של מולקולה מזיקה) היא מתבטאת בסימנים של GASTRO-INTESTINAL מסוג DOSE -תלוי.

אי סבילות למזון כיום ניתנת לאבחון היא בעיקר שתיים: לקטוז ומחלת הצליאק (או אי סבילות לגלוטן לגלוטן).

אי סבילות ללקטוז היא אנזימטית, שכן היא מבוססת על היעדר גורם ספציפי האחראי לעיכול המעי של דיסכריד זה. ישנם סוגים שונים, הנגרמים על ידי גורמים שונים מאוד. בכל מקרה, לכל הסובלים מכך, על ידי נטילת לקטוז בתזונה זה מצטבר במעי הגס ומתסס על ידי פלורת החיידקים הפיזיולוגית, ומפעיל את הסימפטומים שנתאר בשקופית הבאה. האבחנה של אי סבילות למזון ללקטוז יכולה להתבצע בדרכים שונות, אך בדיקת GOLD-STANDARD היא ללא ספק ה- BREATH-TEST הודות לקלות היישום שלה, היעדר פולשנות ויעילות ההליך. הדבר מתבצע על ידי מתן מנת לקטוז ובדיקה, במרווחי זמן קבועים מראש, הגזים הנושפים באמצעות אוורור ריאתי; עודף יוני מימן מעיד על תסיסה חיידקית במעי מוגזמת ולכן חיוביות של חוסר סובלנות למזון. ... בכל מקרה, למידע נוסף על הנושא, אני מציע שתעיין בסרטון שלנו בשם INTOLERANCE TO LACTOSE!

מחלת הצליאק, לעומת זאת, היא חוסר סובלנות מזון די מעורפלת. יש לה סיבות רב-פקטוריאליות ומעל לכל המנגנונים: נראה כי AUTO-IMMUNE ו- GENETIC-IERITARY מעורבים. הוא גם מתבטא בהרבה דרכים שונות, ובניגוד ללקטוז, הוא גם כרוך בהפעלת המערכת החיסונית. היזהר בכל זאת! ה- IMMUNOGLOBULINS E האופייני לאלרגיות למזון אינם מעורבים, אלא IMMUNOGLOBULINS G ו- A. במחלת הצליאק מאזן הנוגדנים הללו נפרם עקב חשיפה של רירית המעי לגלוטן. לאחר מכן, בנוסף לשינוי הפרמטר הנ"ל, מתעוררים גם דלקת וגם EDEMA של הרירית, הגורמים לשיטוח אמיתי של ולי המעי. כיום, האבחנה של צליאק מתבצעת בעיקר עם מינון של נוגדנים G ו- A, מבלי להיעזר בביופסיה של המעי (במקום זאת העדיפה בעבר).

הסימפטומים של אי סבילות למזון הם בעיקר מהסוג INTESTINAL, כלומר: DIARREA, FLATULENCE, PAIN ו- ABDOMINAL DISTENSION. תגובות GASTRIC פחות שכיחות עוקבות, כגון NAUSEA ו- VOMIT, בעוד שהתופעות אקסטרה-עיכולות (למעשה די נדירות) מתבטאות בעצם בצורות ATYPIC של מחלת CELIAC.

הבה נבחן את הסיבוכים האפשריים עקב אי סבילות למזון. אלה משפיעים בעיקר על ספיגת חומרים מזינים במעי; למעשה, הן באשר ללקטוז והן לאי סבילות לגלוטן, קיימת ירידה ביכולת ללכוד את המולקולות של מזון מעוכל, גם אם בדרכים שונות ובמידה אחרת.

בחוסר סבילות ללקטוז, ספיגה לקויה היא חולפת, המקושרת לאירוע הספציפי של שלשולים ו / או הקאות ... אפילו אם, בעיקר אכילת חלב אם, אצל תינוקות תינוקות הם רציפים וזה יכול לגרום לעיכוב צמיחה של ממש. לכן ספיגה לקויה קשורה לסימפטומים של אי סבילות ללקטוז, ולא לסיבה המעוררת בפועל.

להיפך, במחלת הצליאק, החשיפה המתמשכת לגלוטן, בנוסף ליכולת לגרום לתסמינים שהוזכרו לעיל, קובעת את שינוי רירית המעי. המשמעות היא, שגם בהיעדר שלשולים ו / או הקאות, הצליאק עדיין נמצא בסיכון פוטנציאלי לחוסר ספיגה כרונית (בין היתר PERSISTENT עד לשחזור הווילי במעי)! מסיבה זו, הצורות ATYPIC ו- SILENT (כלומר אלה ללא שלשולים ו / או הקאות) נחשבות לאותן האחראיות ביותר לספיגה כרונית הנגרמת כתוצאה ממחלת הצליאק.

לבסוף, זכור כי אי-סבילות למזון איננה ניתנת לריפוי, אם כי ניתן להימנע מהתסמינים והסיבוכים שכבר דיברנו עליהם באמצעות היישום של מה שנקרא EXCLUSION DIET. כפי שניתן להסיק מהשם, דיאטה זו מבוססת על הימנעות ממולקולות שאינן מכילות, או (עם ההבדלים הנלווים הקשורים לסוג חוסר הסובלנות) על צריכתן במינונים מזיקים כמעט. במקרה של צליאק יש לבטל לחלוטין את הגלוטן, בעוד שבחוסר סבילות למזון ללקטוז אפשר לקחת סוכר בכמויות מספיקות כדי למנוע שלשולים ו / או הקאות.