כְּלָלִיוּת
גלומרולונפריטיס היא מחלה דלקתית הפוגעת בכליות, בפרט בגלומרוליות הכליות, ופוגעת ביכולת הסינון שלהן. בשל התהליך הדלקתי המשפיע על הכליות, רשתות נפות הכליה מתרחבות, והגלומרולי משחרר מרכיבי דם הנשמרים בדרך כלל: זהו חלבונים ותאי דם אדומים, אשר בנוכחות גלומרולונפריטיס נמצאים ב כמויות מוגזמות בשתן.
אובדן זה מרושש את דם המרכיבים החשובים לאיזון נוזלי הגוף, עם הופעה אפשרית של בצקת, אנמיה ויתר לחץ דם.
ייצוג של כליות כליות: הוא נוצר על ידי חלק כלי דם (המורכב מכדור של נימים עורקיים הנקראים glomerulus הכליות) המוקף על ידי קפסולה אפיתלית (כמוסת באומן).
האחרון מורכב משני יריעות אפיתל: הסדין הקודקודי והקרביים; האחרון מורכב מתאים מסוימים הנקראים פודוציטים.
תא הנקרא החדר הגלומרלי נוצר בין שתי יריעות האפיתל, שבתוכו נשפך סינון הכליה.
הפודוציטים מצוידים בהרחבות (הפדיקלים), באמצעותם הם מגיעים לאפיתל הנימי. תאים אלה טעונים שלילית ובעלי פערים קטנים המונעים את מעבר המולקולות הגדולות יותר הנמצאות בדם. כאשר הם נפגעים מתהליך דלקתי, הפודוציטים הם מגבירים את חדירותם ומאפשרים למולקולות גדולות כמו חלבונים לעבור דרכן.
התהליך הדלקתי הקשור לדלקת גלומרולונפריטיס הוא בדרך כלל סימטרי ודו -צדדי, ובכך כולל את הגלומרולי של שתי הכליות.
ישנן צורות רבות של גלומרולונפריטיס, עם פתוגנזה, מהלך ופרוגנוזה שונות, החל מצורות אסימפטומטיות ועד צורות קטלניות המתפתחות בצורה חריפה או כרונית לקראת אי ספיקת כליות. המרכיב המשמש כדבק בין הצורות השונות הוא נוכחות נזק דלקתי של glomeruli הכליות, לשאר יש "שונות רחבה הן מסיבות המוצא" והן לטיפול המתאים ביותר.
מעל לכל אנו מבחינים בין צורות חריפות וכרוניות, וצורות פרימיטיביות ומשניות.
- גלומרולונפריטיס חריפה: התחלה פתאומית של המטוריה ופרוטאינוריה, מלווה באי ספיקת כליות מתקדמת במהירות, עם בצקת, יתר לחץ דם ועליה בקריאטינין בסרום ובאזוטמיה.
- גלומרולונפריטיס כרונית: הפחתה איטית ומתקדמת של תפקוד הכליות, עם ממצא בשתן של המטוריה ופרוטאינוריה, המובילה לאט לתסמונת אורמית; הופעת אי ספיקת כליות אורכת ימים או שנים והיא תוצאה של פגיעה בלאי בנפרונים ששרדו עקב עומס מפצה תפקודי. חלבון, בדרך כלל קיים, אינו עולה על 3 גרם תוך 24 שעות
- גלומרולונפריטיס ראשונית: משפיעה רק או בעיקר על הכליה: הבעיה, הגורם האחראי להפרעה, ולכן טמונה בכליה
- גלומרולונפריטיס משנית: הוא ביטוי של פתולוגיות המשפיעות על איברים אחרים או על האורגניזם כולו (מחלות מערכתיות כגון זאבת מערכתית או סוכרת)
לפעמים לא ניתן לאתר גלומרולונפריטיס לגורם מדויק, מכיוון שהרופאים אינם יכולים לזהות את האלמנט האטיופתולוגי המפעיל: במקרה זה אנו מדברים על גלומרולונפריטיס אידיופטית.
גלומרולוס כלייתי ותפקודי כליות
הנפרון הוא היחידה התפקודית של הכליה, כלומר המבנה האנטומי הקטן ביותר המסוגל לבצע את כל הפונקציות שהאיבר אחראי להן. כל אחד מכאלפי ימי הנפרונים הנמצאים בכל כליה מחולק לשני מרכיבים חיוניים:
- כליות או מלפיחי (גלומרולוס + כמוסת באומן): אחראי לסינון;
- מערכת צינורות: אחראית לספיגה מחדש ולהפרשה;
ומבצעת שלושה תהליכים בסיסיים:
- סינון: מתרחש בגלומרולוס, מערכת נימים מיוחדת במיוחד המאפשרת לכל המולקולות הקטנות של הדם לעבור, ומתנגדות רק למעבר של חלבונים ותאי דם גדולים יותר;
- ספיגה מחדש והפרשה: הם מתרחשים במערכת הצינורי, במטרה לשחזר חומרים מסוננים מדי (למשל גלוקוז, שהגוף אינו יכול להרשות לעצמו לאבד בשתן) ולסלק את אותם שאינם מסוננים מספיק.
תסמינים וסיבוכים
ראה גם: סימפטומים של דלקת הנפת
הביטויים הקליניים העיקריים של גלומרולונפריטיס הם: המטוריה, פרוטאינוריה, תפקוד כלייתי לקוי, יתר לחץ דם עורקי, בצקת.
מבחינה קלינית, חשוב להבחין בין:
- גלומרולונפריטיס הקשורה לתסמונת נפרית: מאופיינת בפרוטאינוריה, המטוריה הקשורה לצילינדרים בדם, יתר לחץ דם עורקי, בצקת עקב אחסון נתרן ומים, תפקוד כלייתי תקין או מופחת; נגרמת על ידי "חדירות גלומרולרית מוגברת ופגיעה דלקתית בנימי הגלומרולאר
- גלומרולונפריטיס הקשורה לתסמונת נפרוטית: מאופיינת בפרוטאינוריה ללא המטוריה, על ידי היפואלבומינמיה ובצקת, על ידי היפרליפידימיה ושומנים; זהו מצב פחות חמור מהקודם, שכן ישנה עלייה בחדירות הגלומרולרית עם שמירה על תפקודי הכליות, מבלי להעביר כדוריות דם אדומות בשתן
קרא עוד: כיצד מתגלים סימפטומים של גלומרולונפריטיס?
דלקת ופגיעה בגלומרולרית
↓
שינויים חמורים בחדירות
↓
Proteinuria = אובדן משמעותי של חלבון עם שתן → ניתן לציין קצף בשתן
↓
היפופרוטאינמיה (או היפופרוטידמיה או היפואאלבומינמיה) = הפחתת חלבונים בדם (במיוחד אלבומין, חלבון הפלזמה הנפוץ ביותר)
↓
הפחתת לחץ פלסמה אונקוטי (או קולואידוסמוטי) + ליפידוריה עקב היפרליפידמיה הנגרמת כתוצאה מהגירוי לסינתזת ליפופרוטאינים בכבד ועל ידי איבוד שתן של כמה גורמים המסדירים את חילוף החומרים בשומנים.
↓
תנועת נוזלים בחללים החוץ -תאיים → הופעת בצקת (בתחילה בבוקר ברמה הפריבורביטלית, ולאחר מכן המורחבת לכפות הרגליים, הקרסוליים והבטן) + היפובולמיה + הפחתה בלחץ הדם
↓
הפחתת זרימת הדם לכליה
↓
הפרשת רנין מוגברת → הפעלת מערכת רנין-אנגיוטנסין + שחרור מוגבר של אלדוסטרון → החזקת הידרוזלין והחמרת בצקת + יתר לחץ דם קל → לחץ הידרוסטטי מוגבר בגלומרולוס, תהליך סינון מוגבר → שחיקת הנפרונים עקב עומס תפקודי.
נזק גלומרולרי עם קרע בשכבת האנדותל של הנימים הגלומרולאריים
↓
שינויים חמורים בחדירות
↓
המטוריה = נוכחות דם בשתן → במקרה של מקרוהמטוריה השתן מקבל צבע כהה, בדומה לתה או קוקה קולה; במקרה של מיקרוהמטוריה, ניתן לראות את נוכחות הדם בשתן רק בבדיקה הכימית-אנזימטית של השתן
↓
אנמיה = הפחתה בריכוז כדוריות הדם האדומות והמוגלובין בדם, יכולה לנבוע גם מאובדן פריטין בשתן עקב חדירות גלומרולרית מוגברת (לכן הוא נמצא גם במקרה של גלומרולונפריטיס הקשור לתסמונת נפרוטית)
↓
חולשה, עייפות
פגיעה דלקתית בגלומרולי הכליות, עם חדירת תאי דם לבנים וחסימת נימים, מביאה להפחתה בקצב הסינון הגלומרולרי.
↓
שחרור מוגבר של רנין ממערכת juxtraglomerular עם הפעלה של מערכת רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון
↓
אחסון מוגבר של מים ונתרן, גם בשל יכולת ההפרשה של הכליה מופחתת (במיוחד נתרן)
↓
לַחַץ יֶתֶר.
↓
עלייה בלחץ ההידרוסטטי של הדם, אשר יחד עם הפחתת הלחץ האונקטי מעודד הופעת בצקת
פגיעה בכליות הנובעת מגלומרולונפריטיס (שחרור אנזימים פרוטאוליטים וציטוקינים דלקתיים, היווצרות מרבצי פיברין) יכולה גם היא להגביר את נוכחותם של מוצרי פסולת במחזור הדם, עקב אובדן כושר הסינון של הנפרון → מבחינה קלינית זה יכול להיות קשור לאזוטמיה ו hypercreatininemia → מגמה לאבולוציה לקראת אי ספיקת כליות
המשך: גלומרולונפריטיס: סיבות וטיפול "
