כְּלָלִיוּת
קטוצידוזיס סוכרתית היא סיבוך חמור של סוכרת, בפרט של סוכרת תלויית אינסולין (סוג I ולעתים רחוקות יותר סוג II); זה למעשה נגרם על ידי מחסור מוחלט באינסולין, בתגובה לה האורגניזם מייצר כמויות משמעותיות של גופי קטון.
גורם ל
כאשר גלוקוז לא מצליח להיכנס לתאים, הם מסתגלים לשימוש בעיקר בחומצות שומן, שחילוף החומרים שלהם - בהיעדר כמויות תאיים נאותות של גלוקוז - פונה לכיוון סינתזה של חומרים הנקראים קטונים או גופי קטון.
יחד עם זאת, בהתחשב במחסור בסוכר, אנו עדים באופן אבסורדי ל"הפרשה מרוממת של הורמונים נגדית (גלוקגון, קטכולאמינים, קורטיזול ו- GH), הממריצים את סינתזת הגלוקוז (גלוקונאוגנזה וגליקוגנוליזה); הסוכר החדש נוצר אז נשפך למחזור הדם, היות שהוא אינו יכול להיכנס לתאים בשל היעדר אינסולין, הוא מחמיר את המצב ההיפרגליקמי.
הצטברות של גופי קטון בדם, היפרגליקמיה וחוסר באינסולין, קובעים אפוא את הסימפטומים האופייניים לסיבוכים של קטוצידוזיס סוכרתית, אשר במצבים קיצוניים עלולים להיות קטלניים אפילו.
קטוצידוזיס סוכרתית היא סיבוך חריף של סוכרת, הגורם להיפרגליקמיה (רמות סוכר גבוהות בדם), קטונמיה (הצטברות של גופי קטון בדם) וחמצת מטבולית.
הבדלים מקטוזיס אצל אנשים בריאים
מצב דומה, אבל הרבה פחות חמור (אנחנו פשוט מדברים על קטוזיס ולא על קטוצידוזיס), מתרחש אצל אנשים שעוקבים אחר דיאטה דלת פחמימות במיוחד או שצמים במשך זמן רב.
ההבדל בין מצבים אלה לבין הקטו -חמצת של חולי סוכרת הוא שהאחרונים, שאינם מייצרים אינסולין, אינם מסוגלים לווסת את הסינתזה של גופי קטון, שהופכים מתרגזים ויוצאים מכלל שליטה; יתר על כן, בשל חוסר היכולת לתת לגלוקוז להיכנס לתאים, הם מוצאים את עצמם בפרדוקס של סינתזת גופי קטון במצבים של היפרגליקמיה, שכמו במעגלים המרושעים ביותר, היא גדלה עוד יותר על ידי הפרשת הורמונים נגדי.
תסמינים
למידע נוסף: סימפטומים של קטואצידוזיס סוכרתית
בקטואסידוזיס סוכרתית לכן ההיפרגליקמיה / קטוזיס המשולבת היא שמפחיתה את ה- pH בדם וגורמת לתסמינים כגון הקאות, התייבשות, פוליאוריה (שתן תכופה ושופעת), פולידיפסיה (צמא עז), לחץ דם, הפרעות קצב, נשימה עמוקה ומתנשפת, נמנום ו מצב הבלבול עד תרדמת. נשימתו של אדם שנפגע מקטואצידוזיס סוכרתית מניחה גם ריח אופייני של פרי בשל; זהו סימפטום הקשור לחיסול אצטון, גוף קטון הנובע מהפחתת חומצה אצטואטית (אחד משלושת גופי הקטון יחד עם B-hydroxybutyrate והאצטון הנ"ל).
אִבחוּן
מבחינה קלינית, בחולה עם קטואוצידוזיס סוכרתית יש היפרגליקמיה, היפובולמיה, הפחתת ביקרבונט בדם, נוכחות של גופי קטון בדם (קטונמיה) ושתן (קטונוריה), שינויים באלקטרוליטים והפחתת pH בדם.
Ketoacidosis ניתן למצוא בהתחלה, כלומר כאשר סוכרת מסוג 1 מופיעה לראשונה (בדרך כלל בגיל צעיר), או בעקבות הימנעות מכוונת מטיפול באינסולין.
גורמי זירוז, שיכולים להעדיף את הופעתה, מיוצגים על ידי זיהומים נלווים, תפקוד לקוי של משאבת האינסולין ובכלל יותר על ידי מתח פיזי ופסיכולוגי חשוב (טראומה, אוטם שריר הלב, פרק מוחי וסקולרי חריף וכו ').).
יַחַס
הטיפול בקטואסידוזיס סוכרתית, המתבצע במסגרת בית חולים, כולל מתן נוזלים תוך ורידי לפתרון התייבשות ואינסולין לעצירת סינתזה של גופי קטון. חשוב גם הוא ניטור ותיקון אפשרי של חוסר איזון אלקטרוליט.
ניתן לבצע טיפולים ספציפיים גם כנגד זיהומים בסיסיים (כגון דלקת ריאות או דלקות בדרכי השתן), אשר לעתים קרובות מהווים מצב מחמיר; לחץ, למעשה, מגביר את הפרשת הורמונים היפרגליקמיים כגון קורטיזול וקטכולמינים.
במצבים אלה, החולה עשוי גם להוביל לחשוב כי - עקב תיאבון ירוד וצריכת מזון לקויה - יש צורך להפחית את מינון האינסולין; לנוכח מקרים כאלה, למניעת קטוצידוזיס סוכרתית, חשוב במקום זאת להגביר את הבקרות הגליקמיות ולהתאים את התוכנית הטיפולית כפי שהומלץ על ידי הרופא הסוכרת.
