השור שאתה רואה בתמונה לא צריך לבלות ימים שלמים בחדר הכושר או לעקוב אחר דיאטות מיוחדות כדי לשמור על כושר. התפתחות השרירים יוצאת הדופן שלו פשוט נובעת ממוטציה בגן המקודד למיוסטטין.
מהו מיוסטטין?
מיוסטטין הוא חלבון שהתגלה בשנת 1997 על ידי המדענים מקפרון וס-ג'ין לי במהלך מחקרים על התמיינות והתפשטות תאים. כדי להבין מהו תפקידו האמיתי, נוצרו עכברים להזדווג בו נגרע הגן המקודד למיוסטטין.
לצאצאים ההומוזיגוטיים, הנושאים את שני הגנים המוטנטים, הייתה התפתחות שרירים מעולה בהשוואה לעכברים הטרוזיגיים (הנושאים גן מוטציה אחד בלבד) ועכברים רגילים. גודל הגוף היה גדול יותר ב -30%, השריר היה היפרטרופי והמשקל היה פי 2 או 3 יותר מאשר בחזירי ים טבעיים. לאחר מכן הניתוח ההיסטולוגי הראה עלייה הן בגודל תאי השריר הבודד (היפרטרופיה) והן במספרם (היפרפלזיה).
על ידי מחקר על שני זני בקר מסוימים שהתקבלו על ידי חציית ראשים שרירים במיוחד, החוקרים גילו את קיומה של מוטציה בגן המקודד למיוסטטין. אישור נוסף לתפקודו הגיע מהמחקר על ביטוי הגן במיני בעלי חיים אחרים כגון חתול, עוף וחזיר; ההשערה כי myostatin אינטראקציה עם התפתחות השרירים, מעכב אותו, אושרה.
תפקיד מיוסטטין בהתפתחות השרירים
כיום, 10 שנים לאחר גילויו, ידוע שמיוסטטין מיוצר בעיקר על ידי תאי שריר השלד (כמה מחקרים חשפו גם את הימצאותו ברקמות השומן, הלב והעצמות). פעולתו מוסדרת על ידי נוכחות של מעכב הנקרא follistatin. ככל שרמת הפוליסטטין גבוהה יותר, כך התפתחות השרירים גדלה. נראה כי פוליסטטין מסוגל לקיים אינטראקציה עם תאי לוויין על ידי גירוי ריבוי תאי שריר חדשים (היפרפלזיה). בדרך כלל העלייה במסת השריר נובעת רק מהגידול בגודל התא (היפרטרופיה), בעוד שהיפרפלזיה קלה עלולה להתרחש רק במקרים מיוחדים (נגעי שרירים).
מנקודת מבט כימית, מיוסטטין הוא חלבון המורכב משתי יחידות משנה הנוצרות מרצף של 110 חומצות אמינו והוא חלק מהקבוצה הגדולה יותר של גורמי גדילה והתמיינות בטא (TGF-B).
תגליתו פתחה אופקים חדשים בטיפול במחלות שרירים ולב, בספורט ובגידול בקר.אנחנו חושבים, למשל, על התחדשות השרירים האפשרית בעקבות פציעה, או התחדשות של שריר הלב בעקבות התקף לב.
היישום של מעכבי מיוסטטין בטיפול בניוון שרירים עורר לאחרונה עניין מיוחד, אם כי כמה מחקרים ריכבו את האופטימיות הראשונית.
המחקר הנוכחי מתמקד בחקר ופיתוח הפוטנציאלים הללו אך עדיין ישנן השערות רבות ומעט וודאות. מחקרים על תפקידו של מיוסטטין באורגניזם האנושי הם מעטים, לעתים לא מתיישבים, ועדיין ממתינים לאישור.
בשנת 2004, כאשר חקר ילד גרמני בן 5 שהציג התפתחות חריגה של כוח ומסת שריר, גילו מדענים לראשונה בבני אדם קיומה של מוטציה בגנים המקודדים למיוסטטין. ההשפעה על הביטוי הפנוטיפי הייתה זהה לזה שנצפה בעכברי מעבדה ובגזעי בקר שנחקרו כך שחוזק השריר של הילד היה דומה או אפילו גדול מזה של מבוגר. מעניין מאוד שאמו של הילד, שממנה ירש את אחד מהשניים. אללים מוטציות, היא הייתה אצן מקצועי וחלק מאבות אבותיה זכורים בזכות כוחם יוצא הדופן
מהניתוחים הבאים התברר כי היעדר מיוסטטין היה הגורם היחיד להתפתחות שרירים מוגזמת.כל הגורמים האנאבוליים האחרים כגון טסטוסטרון, GH ו- IGF-1, גם בהתחשב בגיל הצעיר של הנבדק, היו תקינים לחלוטין.
לכן ניתן לשער כי היעדר מיוסטטין מעורר היפרטרופיה של שרירים והיפרפלזיה ללא קשר לנוכחות הורמונים אנבוליים. השערה זו, שעדיין ממתינה לאישור, נראית אופטימית במקצת. צמיחת השרירים היא למעשה תוצאה של איזון עדין בין גורמים אנבוליים וקטבוליים. והורמון בודד, גן או חומר מסוים אינם מספיקים כדי להשפיע עליו באופן משמעותי. כדי לאשר זאת, ישנם מחקרים בספרות המראים כי אין הבדלים חשובים בכמות מסת השריר בין נבדקים רגילים ואחרים עם מיוסטטין. מחסור ב.
מה שבטוח הוא שבשנת 2005 חברת תרופות אמריקאית גדולה, Wyeth, הגישה בקשה לפטנט על גילוי נוגדן המסוגל לנטרל מיוסטטין.
בשנים האחרונות, כמה חברות תוספות הציגו לשוק מוצרים המבטיחים לעכב באופן טבעי את ייצור המוסטטין. מעבר למחיר, האפקטיביות של המוצרים המדוברים נמוכה מאוד וככל הנראה כלום.יתר על כן, מחקרים שנערכו על מפתחי גוף מקצועיים מצאו ערכים תקינים לחלוטין של מיוסטטין בשרירים.
בכל מקרה, עד שנקבעו במדויק תופעות הלוואי והיתרונות הנובעים מעיכוב מיוסטטין, זהירות היא חובה. אז אם אתם חושבים שחוסר התוצאות נובע מביטוי יתר של מיוסטטין, נסו לשנות את דעתכם ולהתאמן בעקביות ובנחישות, התוצאות יגיעו בכל מקרה!
