יתר לחץ דם ולחץ דם

יתר לחץ דם הוא פתולוגיה המשפיעה על מערכת הלב, המאופיינת בעלייה לא פיזיולוגית בלחץ הדם הסיסטולי והדיאסטולי.
הפרמטרים הפיזיולוגיים מגדירים לחץ דם סיסטולי מקסימלי השווה ל -140 מ"מ כספית, ולחץ דיאסטולי מרבי השווה ל -90 מ"מ כספית. וריאציה מוגברת של פרמטרים אלה גורמת לבעיות חמורות בלב, ובמקרים החמורים ביותר היא יכולה להוביל לשינויים מבניים של ממש בלב ובכלי; העלייה בלחץ הדם, למעשה, פוגעת באופן בלתי הפיך בדופן הנימי, וגורמת נזק חמור לכל האיברים הסופניים, כגון המוח, הלב, הכליות והעיניים. בהתאם למידת העלייה בלחץ הדם, ניתן להבחין :

"יתר לחץ דם ראשוני קל, עם לחץ מרבי בין 140 ל- 159 mmHg ולחץ מינימלי בין 90 ל- 99 mmHg;
יתר לחץ דם משני מסוג בינוני, עם לחץ מקסימלי בין 160 ל -179 מ"מ כספית ולחץ מינימלי בין 100 ל -109 מ"מ כספית;
יתר לחץ דם שלישוני חמור, עם לחץ מקסימלי שגודלו גבוה מ- 180 mmHg ולחץ מינימלי שווה או גבוה מ- 110 mmHg.

יתר לחץ דם ראשוני, המכונה אחרת חיוני, אינו בעל אטיולוגיה ידועה והוא ללא ספק הצורה הנפוצה ביותר של יתר לחץ דם; אולם נראה שהוא מאופיין בגורמי סיכון נפוצים: תורשה ב -30% מהמקרים; גיל, נמצא בקלות רבה יותר בקרב גברים מעל גיל 50; נוכחות של פתולוגיות כגון סוכרת ו / או היפרגליקמיה, הגורמות לעיבוי דפנות הכלי, ליצירת הפחתה חלקית ברמת הכלי ועלייה בלחץ הדם המשפיעה בעיקר על העין והכליה; היפר כולסטרול; משטרי המשתן והתזונה (תזונה עשירה מדי במלח ושומנים רוויים מעדיפה את הופעת ההשמנה והיתר לחץ דם).
ליתר לחץ דם משני יכולות להיות סיבות מזוהות היטב, כגון חסימת עורקים בכליות, נוכחות של פאוכרומוציטומה (גידול באדרנל), עלייה לא פיזיולוגית בריכוז האדרנלין, מחלת קושינג (המשרה שמירה מוגזמת של נתרן) או היפראלדוסטרוניזם ראשוני (המשרה עלייה מתונה במינרל קורטיקואידים); בכל המקרים המפורטים ניתן להתערב במקור לריפוי יתר לחץ דם.

במה תלוי לחץ הדם? כיצד הוא מוסדר?

על פי המשוואה הידראולית, לחץ הדם ניתן על ידי היחס בין:

תפוקת הלב המתחילה מהחדר השמאלי לכיוון אבי העורקים (תפוקה זו מושפעת בתורו מקצב התכווצות הלב וכוחו);

לחץ מילוי הלב המוכתב על ידי חזרה ורידית;

עמידות היקפית, אשר עולה ביחס לעלייה בזרימת הדם.

לכן ניתן להתערב ברמות שונות להפחתת לחץ הדם.

תפוקת הלב וההתנגדות ההיקפית מוסדרים על ידי רפלקסים של baroreceptor, על ידי הטון של המערכת האורתוסימפתטית עם שחרורם של הנוירוטרנסמיטורים אדרנלין ונוראדרנלין, ועל ידי מערכת הרנין-אנגיוטנסין; תופעות אלו מגדירות את המנגנונים האנדוגניים של בקרת לחץ הדם, או של שינוי תפוקת הלב והתנגדות היקפית.
בר-קולטנים מהווים מנגנון בקרת לחץ לטווח קצר ומעורר תגובה מיידית ברמת המרכזים הווסו-מוטוריים; הם קולטני לחץ הממוקמים על דפנות כלי הדם של העורקים והאאורטה, רגישים להתרחבות: כאשר הלחץ עולה, הקיר נרגע והברורצפטורים מופעלים, ושולחים אותות מעכבים למערכת האורטו -סימפתטית ברמה הבולרית, עם הפחתה נוראדרנלין ולחץ דם. אדרנלין (בעל השפעה מכווצת בכלי הדם ומגביר את תפוקת הלב); להיפך, כאשר הלחץ מצטמצם baroreceptors אינם מופעלים ונוראדרנלין ואדרנלין יכולים לפעול באופן סדיר כסוכני כלי הדם הלב וכלי הדם.
מערכת הרנין-אנגיוטנסין מייצגת את מנגנון הבקרה ארוך הטווח של שינויים בלחץ הדם; כאשר לחץ הדם יורד, רנין מיוצר בכליה על ידי קבוצה של תאים צמידי -גלומרולאריים, המפעילים את האנגיוטנסינוגן לאנגיוטנסין; מולקולה אחרונה זו מפעילה השפעה עוצמתית של כלי הדם על ידי הגדלת ההתנגדות ההיקפית ויתרה מכך, מגרה את הפרשת האלדוסטרון ב כליות, המעודדות ספיגה של נתרן ומים, ובכך מגבירות את נפח הדם ומחזירות את לחץ הדם לרמות נורמליות.
במקרה של יתר לחץ דם, ניתן להתערב במנגנונים אלה עם קטגוריות פרמקולוגיות שונות.