מוטציה אחת אינה גורמת לסרטן; במקום זאת, יש צורך במוטציות נוספות באזורים קריטיים ביותר של התא, כגון גנים ו- DNA.
קרצינוגנזה היא תהליך שמוביל להיווצרות סרטן. סרטן הוא קבוצה של פתולוגיות המאופיינות בגידול בלתי מבוקר של תאים חריגים. תאים אלה מעוררים אוכלוסיית תאים אשר - בנוסף ליכולת הרבייה המהירה - בעלת מאפיינים רבים, כגון יכולת ההתנגדות ואפשרות לפלוש הן לאיברים והן לרקמות הרחוקים והקרובים ביותר.
קרצינוגנזה יכולה להיגרם על ידי סוכנים גנוטוקסיים ובמקרה זה אנו מדברים על קרצינוגנזה מוטואלית. עם זאת, קרצינוגנזה יכולה להיגרם גם על ידי גורמים לא גנוטוקסיים או על ידי גורמים אפיגנטיים, שבשבילם זה נקרא קרצינוגנזה EPIGENETIC.
בסרטן מוטציוני, סוכנים גנוטוקסיים ותגובת DNA גורמים למוטציה בתא הבריא. מוטציה זו גורמת ל"שינוי של חומר הגנים בתוך התא, ובכך מובילה להיווצרות ישירה של ניאופלזמות ".
אולם במוטציה האפיגנטית התא "הבריא" כבר מכיל את הגנים להתפתחות סרטן. גנים אלה מתרחשים בתחילה במצב לא פעיל, אולם הם יכולים להיות מופעלים על ידי פעולת מקדם או חומרים אפיגנטיים מסוימים.
חומרים אפיגנטיים יכולים להיות הורמונים (אסטרוגנים מצומדים), חומרים חיסוניים, חומרים במצב מוצק (חומר פלסטי ואתרניט / אסבסט או אסבסט), TCDD (2,3,7,8-טטרכלורורודיבנזו-דיוקסין, המכונים דיוקסינים) ואסטרים פורבול ( tetradecanoylforbol acetate, DDT).
חשוב מאוד לזכור שמוטגן יכול להפוך למסרטן, אך מסרטן אינו בהכרח מוטגן.
מסרטן הוא חומר המוליד ניאו -פורמציות של רקמות בעלות מאפיינים לא טיפוסיים. לא תמיד אומרים שהנאו -פורמציות ברקמות הן ממאירות; יכול להיות גם שהניאו -פורמציה היא שפירה ואז הופכת לממאירה עם הזמן בכל מקרה במקרה של ניאו -פורמציות תמיד יש לפנות לרופא מומחה אשר עוקב אחר מצב צמיחת התאים.
בתורו ניתן לסווג חומרים מסרטנים גם ל:
- קרצינוגנים עם פעילות עצמאית או ישירה: מסרטנים ראשוניים או ישירים, כגון חומרים אלקילטים או איזוטופים רדיואקטיביים, כבר פעילים ואינם דורשים הפעלה מטבולית כדי לבצע את פעולת הגידול שלהם;
- גורמים תלויים או תלויים: מסרטנים עקיפים, המכונים גם מסרטנים משניים או פרוקצינוגנים (אמינים ארומטיים, PAH), חייבים להיות מופעלים תחילה על ידי חילוף חומרים על מנת לבצע את פעילותם המסרטנת. רוב החומרים המסרטנים הם מסוג זה.
הגנוטוקסית היא חומר הנובע מפרוגוטוקסי, אשר - כדי להפוך לכזה ולגרום למוטציה - חייב לעבור הפעלה ביולוגית מטבולית. אותו דבר יכול להיות מיושם גם על המסרטן. הפרוקצינוגן מופעל עם הפעלה ביולוגית.
אם נחזור לנתיב ההתפתחותי של סרטן, אם התא עובר מוטציה לחומר הגן הוא יכול לתקן את עצמו או להיכנס לאפופטוזיס. אם שלב התיקון או מוות התא לא הצליח, במהלך שכפול התא המוטציה השינוי מועבר ברמה של תאי הבת. למרבה המזל, המוטציה יכולה להיות בשקט ובמקרה זה אין התרחשות. של neoplasms, אבל אם המוטציה השפיעה על גנים מסוימים של התא (אוקו-מדכאים או פרוטו-אונקוגנים), האחרונה מתחילה לקראת ייצור רקמות ניאופלסטיות. התפתחות הגידול מוסדרת על ידי שני חלבונים (גנים) מסוימים שהם:
- פרוטו-אונקוגנים: להאיץ את פעילות ריבוי הגידולים על ידי הפחתת אפופטוזיס בתאים;
- ONCO-SUPPRESSORS: האטה את פעילות ריבוי הגידולים על ידי הגדלת האפופטוזיס התאי.
בדרך כלל פעילות שני הגנים הללו מאוזנת; כלומר, הם מצליחים לשלוט זה בזה ולתא יש התפתחות מבוקרת. עם התערבות של מוטציה שלא מאזן את האיזון הזה, תהיה לנו "פעילות גבוהה של הפרוטו-אונקוגנים. וכן "הפחתה מוגזמת של מדכאי הגידול. בעקבות חוסר איזון זה, התא נכנס להיווצרות ניאופלסטית.
דוגמה לפרוטו-אונקוגנים היא הגן ras, בעוד שבין מדכאי האונקו אנו זוכרים את חלבוני p53. נמצא כי ב -50% מהמקרים מוטציה בחלבוני p53 גורמת להיווצרות גידולים אצל "בני אדם. חלבוני p53 מוגדרים גם" שומרי הגנום ", כך שהם מסוגלים לחסום את מחזור התא במקרה של מוטציה על ידי חסימת מחזור התא, היא מאפשרת לתא לתקן ולגרום לאפופטוזיס במקרה של כישלון.
שלבי הסרטן
מסרטן מורכב בעיקר משלושה שלבים.
השלב השני הוא של PROMOTION, שזה לא דבר חיובי מכיוון שבשלב זה תאי הגידול מתחילים בכפל שלהם ומביאים לקבוצת תאים עם גנום שונה.
לבסוף, השלב השלישי והאחרון הוא PROGRESSION, המציג בתחילה קיבוץ של תאים שפירים (גידול שפיר), אך עם חלוף הזמן התאים שפירים הופכים לתאים ממאירים, לאחר התערבות של מקדמים אחרים או מוטציות אחרות.
רצף השלבים המתואר לעיל חשוב מאוד להתפתחות הגידול.
מאמרים נוספים בנושא "מסרטנים וסרטנים"
- כרומוזומים ומוטציות כרומוזומליות
- רעילות וטוקסיקולוגיה
- מחקר והערכה של סרטן
