, גורמים גנטיים, מין נשי, חשיפה לרעלים אקסוגניים וסביבתיים וגורמים נוספים הקשורים לסביבה בה חיים, וכו '.
נראה כי הגורם העיקרי לביטויים הקליניים של פרקינסון הוא הפחתת העברה הדופמינרגית כתוצאה מהתנוונות תאים עצביים הנמצאים בסובסטרי ניגרה של המוח.
, ולאחר מכן התפשטו בהדרגה לכל חלקי הגוף. במחלת פרקינסון מעורבים גם השרירים השולטים ביכולת ההבעה והקוגניטיבית. מחלת פרקינסון יכולה גם לגרום לחוסר תיאום ניכר או ל"חוסר יכולת מוחלט לתאם את התנועות השונות.
התסמינים החוזרים ביותר הם: אקאטיסיה, אקינזיה, לקויות ביכולות אינטלקטואליות (שלב מתקדם), אפרקסיה, ברדיקינזיה, דיכאון, חוסר יכולת, היפוממיה, עצירות.
למידע נוסף: תסמיני מחלת פרקינסון ולאכול לפי מה שמכתיבים כללי חינוך המזון.אם נחזור לטיפול תרופתי, תרופות יכולות לשפר ולהקל על הסימפטומים המייחדים את מחלת פרקינסון, אך אינן יכולות לרפא את החולה באופן סופי. כמו כן יש לקחת בחשבון שכל אורגניזם מגיב באופן סובייקטיבי לטיפול, ולכן לא בטוח שתרופה יעילה בחולה אחד מייצרת את אותה השפעה טיפולית אצל כל החולים.
כפי שצוין לעיל, מחסור בדופמין נצפה במוחם של חולי פרקינסון: יהיה זה ספונטני לחשוב כי מתן ישיר של מוליך עצבי זה יכול להיות מופלא. אבל זה לא המצב: דופמין טהור, למעשה, אינו מסוגל להגיע למוח, מכיוון שהוא אינו חוצה את מחסום הדם-מוח. במקום דופמין אפשר לקחת לבודופה (L-DOPA), מבשרו, המסוגל לעבור את המחסום הזה ולכן להגיע למוח, שם הוא מפעיל את הפעילות הטיפולית שלו.
בנוסף ל- L-DOPA, התרופה היעילה ביותר למחלת פרקינסון, משתמשים באגוניסטים של דופמין, מעכבי MAO, קטכולול או-מתילטרנספראז, אנטיכולינרגיות וחוסמי גלוטמט.
נצפה כי ניתן לתקן את מחלת פרקינסון ככל שההערכה האבחנתית והתחלת הטיפול מהירה יותר: למעשה, הטיפול מהדור האחרון גם ומעל לכל מכוון להגנה על תאי עצב, הנתונים לעלבונות חמצון.
שימו לב
המידע על תרופות לטיפול במחלת פרקינסון אינו מיועד להחליף את הקשר הישיר בין איש הבריאות למטופל. היוועץ תמיד ברופא ו / או במומחה לפני נטילת כל תרופה או תרופה לטיפול במחלת פרקינסון.
להלן כמה מהתרופות הנפוצות ביותר בטיפול במחלת פרקינסון; עם זאת, על הרופא לבחור את החומר הפעיל והמינון המתאים ביותר למטופל, על סמך חומרת המחלה, מצב בריאותו של המטופל ותגובתו לטיפול.
לבודופה
המרכיב הפעיל הזה הוא ללא ספק הנפוץ ביותר לטיפול במחלת פרקינסון, כמו גם היעיל ביותר לטיפול בסימפטומים. כאשר נלקחת דרך הפה, התרופה מסוגלת לחצות את מחסום הדם-מוח, ובהגעתה למוח היא הופכת לדופמין.
Levodopa זמין תמיד בשילוב עם מרכיבים פעילים אחרים, כגון carbidopa ו- "entacapone. האחרון שייך למעמד של מעכבי COMT (ראה להלן), בעוד carbidopa מונע מהלבודופה להפוך לדופמין לפני שהגיע למוח (זכור בקצרה שדופמין נלקח מבחוץ אינו יעיל מכיוון שהוא אינו יכול לעבור את ה- BEE).
יש להתאים את המינון במהלך הטיפול: למעשה, האובדן ההדרגתי של היעילות הטיפולית אופייני לתרופה זו. בין תופעות הלוואי השכיחות ביותר הן דיסקינזיות ויתר לחץ דם.
אגוניסטים לדופמין (תרופות דופמינרגיות)
תרופות אלו מסוגלות לחקות את ההשפעות של המוליך העצבי האנדוגני דופמין, שירידה בהעברתו, כפי שאמרנו, היא הסיבה העיקרית לביטויים הקליניים של מחלת פרקינסון.
מתן תרופות אלו בהקשר למחלת פרקינסון אינו יעיל לטווח הארוך. בין תופעות הלוואי, אנו זוכרים: הזיות, תת לחץ דם, החזקת מים וישנוניות.
בין המרכיבים הפעילים השייכים לקבוצת תרופות אלו הניתנים לשימוש בטיפול במחלת פרקינסון, אנו זוכרים:
- פרמיפקסול (ניתן דרך הפה וניתן להשתמש בו לבד - בשלבים הראשונים של המחלה כדי לעכב את תחילת השימוש בלבודופה - או בשילוב עם לבודופה כאשר ההשפעה של האחרונה מתמעטת או הופכת בלתי פוסקת עם הופעת תנודות אפקט טיפולי);
- רוטיגוטין (משמש גם בתחילת הטיפול במחלה במונוטרפיה או במהלך המחלה בשילוב עם לבודופה כאשר יעילותה מופחתת או מתנפחות תנודות של ההשפעה הטיפולית);
- Ropinirole (בשימוש באותן דרכים כמו החומרים הפעילים שצוין לעיל);
- אפומורפין (מנוהל באופן פרנטרלי בחולים עם מחלת פרקינסון לטיפול "לפי דרישה" בתנודות מוטוריות העמידות לטיפול בלבודופה ואגוניסטים אחרים לדופמין).
מעכבי מונו -אמינו אוקסידאז (MAOI)
תרופות אלו מסייעות במניעת פירוק הדופמין הטבעי (המסונתז על ידי הגוף) וזו הנלקחת בצורת לבודופה. פעילות טיפולית זו מתאפשרת באמצעות עיכוב פעילות האנזימים מונואמין אוקסידאז B או MAOI-B (אנזימים המטבילים דופמין. במוח) תופעות הלוואי כוללות: הזיות, בלבול, כאבי ראש, סחרחורת.
בין החומרים הפעילים השייכים לקבוצת המונואמין אוקסידאז שניתן להשתמש בהם בטיפול במחלת פרקינסון אנו מוצאים:
- Selegiline (משמש הן כטיפול יחיד ללא לבודופה והן בשילוב עם האחרונים בחולים עם תנודות בסוף המינון);
- רסאגילין (משמש כסלגילין);
- Safinamide methanesulfonate (המשמש בחולים עם מחלת פרקינסון כטיפול משלים במינון יציב של לבודופה בלבד או בשילוב עם תרופות אחרות של פרקינסון).
מעכבי Catechol-O-Methyl Transferase (COMT)
אלו הן תרופות המיועדות להאריך את ההשפעה הטיפולית של לבודופה-קרבידופה על ידי אינטראקציה עם וחסימת האנזים ההורס הורבופה.בין המרכיבים הפעילים המשמשים נגד מחלת פרקינסון אנו מציינים:
- Entacapone (משמש בשילוב עם לבודופה ובנזראזיד או לבודופה וקרבידופה בחולים עם תנודות יומיות של "סוף המינון" שלא ניתן לייצב על ידי שילובים קודמים);
- L "opicapone (אותו שימוש כמו entacapone);
- טלקפונה (תרופה עוצמתית אך מסוכנת ביותר לפגיעה בכבד הנובעת מניהולה, משמשת בעיקר בשילוב עם לבודופה ובנזראזיד או לבודופה או קרבידופה בחולים שלא הגיבו לטיפול במעכבי COMT אחרים).
נגזרות של ארגוט
הנגזרות הסינתטיות והחצי סינתטיות של ארגוטין הן אינן תרופות בחירה ראשונה בטיפול במחלת פרקינסון; עם זאת, הרופא שלך עשוי להחליט לרשום אותם אם הוא חושב שזה נחוץ. בין החומרים הפעילים שניתן להשתמש בהם במובן זה, אנו מוצאים:
- ברומוקריפטין (שימושי במיוחד בחולים המראים תגובה טיפולית יורדת ללבודופה);
- קברגולין (תרופה לבחירה שנייה לחולי פרקינסון שאינם סובלים לתרופות שאינן נגזרות מארגוטמין או שלא הגיבו לטיפול בהן).
תרופות להפחתת רעד ודיסקינזיות
בקבוצה זו אנו מוצאים:
- Amantadine: מסוגל להגדיל את הריכוז החוץ-תאי של דופמין, וכתוצאה מכך להגדיל את התמסורת שלו. יתר על כן, הוא מראה השפעות סינרגטיות עם L-dopa והוא מסוגל לעכב את שחרור האצטילכולין בתיווך קולטן ה- NMDA ולכן יכול לגרום לתופעות אנטי-כולינרגיות. משמש בעיקר בחולים עם דיסקינזיות ניכרות.
- Trihexyphenidyl: מאופיין בפעולה אנטיכולינרגית מרכזית חזקה והוא מיועד לטיפול במחלת פרקינסון פוסטנצפלית. זה מפחית הן את הרעד והן את הנוקשות של החולים.
תרופות אחרות
בנוסף למתן התרופות המתוארות לעיל, ניתן לבצע טיפול מקביל לשליטה על הסימפטומים המשניים ולשיפור איכות חייו של המטופל. במובן זה, בהתאם למקרה, הרופא עשוי להחליט לרשום:
- תרופות אנטיכולין אסטראז כגון ריבסטיגמין לטיפול סימפטומטי בדמנציה קלה עד בינונית בחולים עם מחלת פרקינסון;
- תרופות לטיפול בדיכאון;
- תרופות לטיפול בחרדות;
- תרופות לטיפול בעצירות.
