משולש וירצ'וב חייב את שמו לרופא הגרמני רודולף וירצ'וב, אשר בשנת 1856 הבהיר את האטיולוגיה של תסחיף ריאתי באחד מפרסומיו.
האם ידעת ש ...
וירצ'וב אמנם עזר לתאר את הפתופיזיולוגיה הקשורה לתסחיף ריאתי, אך לא הוא זה שהציע את ניסוח הטריאדה הנ"ל. אולם מסיבות לא ברורות, מספר שנים לאחר מותו של הרופא הגרמני (בערך בסביבות שנות החמישים), השלישייה פותח ונקרא על שמו. מאידך גיסא, נכון גם כי וירצ'וב בעריכת יצירתו התייחס לגורמים השונים שיכולים לתרום להיווצרות פקיקות; אולם אותם גורמים לא הודגשו לראשונה על ידי הרופא הגרמני, אלא על ידי רופאים אחרים לפניו.
:
- נזק לאנדותל;
- חריגות או שינויים בזרימת הדם (קיפאון וערבולת);
- קרישיות יתר.
משולש וירצ'וב מייצג אפוא כלי שיכול להיות שימושי מאוד לרופאים בהבנת הגורמים והגורמים התורמים להיווצרות פקקת, ולכן תורמים להתפתחות פקקת ורידים ועורקים.
להלן, הגורמים האמורים ינותחו בפירוט רב יותר.
ועורקים.האנדותל הוא הציפוי הפנימי של כלי הדם, הלב וכלי הלימפה.
- פונקציית מחסום;
- ויסות קרישה, צבירת טסיות ופיברינוליזה;
- ויסות תהליכים דלקתיים;
- שליטה ואפנון הטון והחדירות של כלי הדם.
תפקודי האנדותל הם אפוא מרובים, כולם חיוניים לתפקוד תקין של מערכת הלב וכלי הדם ומעבר לה. יש לציין את התפקיד שממלאת הרקמה המדוברת בוויסות הקרישה, שבזכותו ניתן למנוע היווצרות של פקקת (פעולה אנטי -טרומבוטית). אולם במקרה של פגיעה באנדותל, עם זאת, תתרחש תפקוד לקוי של האנדותל אשר יוביל לירידה בפעילות האנטי-טרומבוטית לטובת עלייה בפעילות פרו-טרומבוטית ופרו-דלקתית, עם היווצרות פקקת כתוצאה מכך.
הגורמים שיכולים להוביל להופעת הנזק האנדותל המוזכר בשלישיית וירצ'וב יכולים להיות רבים, בין אלה אנו זוכרים:
- פגיעה פיזית באנדותל;
- לַחַץ יֶתֶר;
- סערות זרימת הדם;
- חומרים דלקתיים;
- חשיפה לקרינה;
- הפרעות מטבוליות, כגון הומוציסטנמיה והיפרכולסטרולמיה;
- קליטת רעלים מעשן סיגריות.
שימו לב
בעוד שלפי כמה מחברים השינויים באנדותל ממלאים תפקיד שולי בהופעת טרומבי בהשוואה לשני הגורמים האחרים של משולש וירצ'וב; לדברי אחרים, הוא ממלא תפקיד בסיסי, במיוחד ברמה הלבבית והעורקית. למעשה, בהיעדר פגיעה באנדותל, מהירות זרימת הדם הגבוהה בלב ובעורקים עלולה למנוע הידבקות בטסיות ועלולה לדלל גורמי קרישה, ובכך למנוע היווצרות פקקת. באופן לא מפתיע, כאמור, פגיעה באנדותל היא אחד הגורמים הקובעים להיווצרות פקקת בעורקים ובלב.
אשר, אם כן, נמצא במגע עם האנדותל ונוטה לזרום לאט יותר.עם זאת, בנוכחות חריגות בזרימת הדם זה כבר לא זורם בצורה מסודרת, אלא מניח תנועה כאוטית ו / או עובר האטה חזקה. ליתר דיוק, מערבולת זרימת הדם מסוגלת לגרום לנזקים ותפקוד לקוי באנדותל ומסוגלת לגרום לזרמים נגדים וכיסים מקומיים בהם מתרחשת קיפאון של אותו הדם.
נוכחות החריגות האמורות היא הגורם לביטוי גנים משתנה ברמת תאי האנדותל אשר נמצא כי הם מייצרים כמויות גדולות יותר של גורמים פרו-קרישתיים.
יתר על כן, כאשר קיימת קיפאון, הטסיות באות במגע ביתר קלות עם האנדותל, גורמי הקרישה המופעלים מצטברים וזרימת גורמים נוגדי קרישה מצטמצמת עם היווצרות פקקת כתוצאה מכך. בין התנאים האפשריים שיכולים להוביל לקיפאון זרימת הדם, אנו זוכרים:
- מפרצות;
- אוטם שריר הלב החריף;
- היצרות של המסתם המיטרלי ופרפור פרוזדורים;
- פוליציטמיה;
- אנמיה חרמשית.
ליתר דיוק, המונח "קרישיות יתר" משמש לציון כל סוג של שינוי, חריגה או פגם במסלולי הקרישה המונעים מטופלים הסובלים מכך להיווצרות פקקת.
בהקשר זה, אנו מזכירים לך שניתן להבחין בין שני סוגים שונים של קרישיות יתר, כלומר קרישיות יתר גנטית וסוג נרכש.
קרישיות יתר גנטית נגרמת בדרך כלל על ידי נוכחות של מוטציות נקודתיות הממוקמות על הגנים המקודדים לגורם קרישה V ופרוטומבין.
קרישיות יתר נרכשת, לעומת זאת, יכולה להתרחש בשל גורמים שונים, כולל:
- עלייה ברמות האסטרוגן (למשל, במהלך ההריון או על ידי נטילת אמצעי מניעה דרך הפה): העלייה בהורמונים מסוג זה, למעשה, יכולה לגרום לעלייה בסינתזת הכבד של גורמי קרישה על ידי הפחתת הסינתזה של אנתרומבין III;
- נוכחות של כמה גידולים ממאירים;
- נוכחות קיפאון ונגעים בכלי דם;
- עשן סיגריות;
- הַשׁמָנָה;
- תסמונת טרומבוציטופניה המושרה על ידי הפרין: זוהי תסמונת מסוימת המתפתחת אצל חלק מהחולים בטיפול בנוגדי קרישה המבוססת על הפרין לא מנותק, המביאה להופעת מצב פרו-טרומבוטי.
- תסמונת נוגדנים אנטי פוספוליפידים.
