ריבוי וירוסים

וירוסים יכולים לשכפל רק בתוך תא מארח, לנצל את המנגנון המטבולי שלו ולהשתמש במידע גנטי משלו; עם זאת, הכפל מתרחש רק בתאים הרגישים לנגיף, כלומר, מסופקים עם קולטני שטח ספציפיים המסוגלים לבצע את השלבים המשכפלים של הגנום שלו.

התהליך הכפול מתחלק לשלבים שונים:

שלב ראשון: התקפה או ספיגה של הנגיף לקרום התא;

שלב שני: חדירת הנגיף או חומצת הגרעין שלו לתוך הציטופלזמה של התא;

שלב שלישי: התפשטות או ליקוי (אובדן מעטפות ויראליות וחשיפה של חומצת גרעין);

שלב רביעי: שכפול (סינתזה של מקרומולקולות, כלומר DNA, RNA וחלבונים ויראליים); לווירוסים יש אסטרטגיות שכפול שונות וכל אחת מהן מתרבות בצורה אחרת, תוך ניצול אנזימים ואברונים של התא המארח;

שלב חמישי: הרכבה (היווצרות בתוך התא - בגרעין או בציטוזול - של הקפסיד; בתוך מעטפה זו מוכנס ה- DNA הנגיפי ויוצר את הנוקלאוקפסיד);

שלב 6: שחרור או בריחה של הנגיף מהתא.

למעט כמה יוצאים מן הכלל, מחזור השכפול הנגיפי הוא מהיר מאוד ומסתיים תוך 8-24 שעות. כל אחד מהשלבים הללו הוא מורכב ואופייני לכל מין; למעשה, יש מגוון גדול של אסטרטגיות ומנגנונים משכפלים; שני הראשונים (ספיחה וחדירה) והאחרון (יציאה), למשל, שונים בהתאם לשאלה אם יש לנגיף pericapsid או לא. בעוד שחיידקים מחדירים את חומצות הגרעין שלהם ישירות לציטופלזמה של התא המארח, אותן חיות נכנסות על ידי פינוציטוזה ומשתחררים הן על ידי פירוק תאים והן על ידי פינוציטוזה; במהלך מעבר זה הווירוסים החדשים רוכשים את המעיל הפוספוליפידי ולאחר עזיבתם הם יכולים להדביק תאים חדשים.

התקפת וירוסים, חדירה ושכפול

וירוסים עירומים נכנסים לתא על ידי מיקרופינוציטוזיס, המכונה גם וירופפסיס, כלומר באותו מנגנון ביולוגי בו הוא משתמש כדי להפנים חומרים גופניים מתחת למיקרון. לאחר הציטופלזמה, פרוטאזות הסלולר מעכלות את הקפסיד, וחומצה גרעינית (DNA ויראלי) משתחררת לתוך הציטופלזמה.

התקפת הנגיף על התא מתווכת על ידי חלבונים הנקראים אנטי -קולטנים, הנמצאים על הקפסיד הנגיפי ועל ה pericapsid הנגיפי, המזהים מולקולות או חלבונים הנמצאים על פני התא ונקראים קולטנים. שלב הספיחה מתווך אפוא על ידי האינטראקציה בין anteceptor וקולטן.

ספיגה: אינטראקציה סטריאוכימית בין קבוצות כימיות ספציפיות שנחשפות על פני השטח החיצוניים של התא הרגיש (קולטנים) ושל הוויריון (אנטי -קולטנים).

HIV, למשל, תוקף בעיקר לימפוציטים עוזרי T, מכיוון שיש לו אנטי-רצפטורים שמזהים חלבונים ספציפיים שנחשפים על פני התא שלהם. הקולט של נגיף ה- HIV הוא גליקופרוטאין pericapsid, הנקרא GP120, ואילו לזה של הלימפוציטים T נקרא CD- 4 ; מסיבה זו לימפוציט העוזר T ידוע גם בשם T4. לאחר קשירתו, הנגיף יכול להיכנס לתא בשתי דרכים:

היתוך מבחוץ: ה pericapsid מתמזג עם קרום התא ומשתחרר לציטופלזמה (אופייני ל- HIV ולנגיפים מצופים);

היתוך מבפנים: הנגיף נכנס לשלפוחית ​​על ידי פינוציטוזה. פעם אחת בציטופלזמה, הפריקפסיד מתמזג עם קרום השלפוחית ​​והקפסיד משתחרר לציטופלזמה, כפי שקורה למשל לנגיף השפעת ובכלל לערומים.

כצפוי, יש וריאציות רבות באופן בו הנגיף נכנס לתא המארח.

העתק: לווירוסים יש אסטרטגיות שכפול שונות, המותנות בסוג חומצת הגרעין הכלולה בקפסיד; במהלך השכפול, באופן כללי, וירוסים מייצרים שני סוגי חלבונים: מוקדם (בעל אופי אנזימטי ורגולטורי, כגון פולימראזות) ומאוחר (מבני, שייצור קפסיד ופריקפסיד). בכל מקרה, שכפול מרמז קודם כל על "שינוי והפניה מחדש של חילוף החומרים של המארח", המאפשר לנגיף להכפיל את הגנום שלו.

השלב האחרון הוא יציאת הנגיפים החדשים מהתא (העוקב אחר הרכבת הקפסיד בגרעין או בציטופלזמה). באופן כללי, וירוסים עירומים יוצאים על ידי תמוגה של התא; באלה המצופים כמה חלבונים ויראליים. במהלך השכפול, האחראי להיווצרות הפריקפסיד, הולכים להכניס את עצמם לאחת מממברנות התא המארח (למשל הממברנה הציטופלסמית, הגרעינית, או קרום הגולגי או הרשתית האנדופלסמית); בדרך זו, לאחר בהרכבה עצמית, הנוקלאוקפסיד מתקרב אל הממברנה שהשתנתה, תהליך ההתהוות מתחיל והנגיף בורח מלעטוף את עצמו בחלקו בקרום שהשתנה ולרכוש את הפריקפסיד (או המעטפה).

מנגנוני אינטראקציה של וירוס-תאים: זיהום ויראלי.

זיהום ייצור: מייצר וירוסים חדשים (צאצאים ויראליים);

מגביל: הנגיף מתרבה רק כשהתא נמצא בתנאים מסוימים (למשל בשלב S);

הפוך: הנגיף אינו משכפל אך מבטא רק כמה חלבונים מבלי שהוא יכול להוליד וירוסים חדשים;

PERSISTENT: זה יכול להיות כרוני - הנגיף משכפל לאט והתא משחרר את הנגיף לתקופות ארוכות (חודשים ואפילו שנים), כמו במקרה של HIV והפטיטיס כרונית - או סמוי (הגנום של הנגיף שותק בגרעין תא המארח לתקופות ארוכות, רק כדי להפעיל מחדש כדי לגרום לזיהום יצרני, כמו במקרה של הרפס סימפלקס או זוסטר).

טרנספורמציה: אופיינית לנגיפים אונקוגניים, שאינם הורגים את התא אלא הופכים אותו במובן הניאופלסטי. במקרים אלה הגנום הנגיפי משתלב בתוך הסלולר ולוקח את שמו של פרובירוס; שינוי זה יכול להוביל לשינוי גנטי של התא המארח, המתהפך במובן הניאופלסטי, ועל ידי התפשטות באופן בלתי מבוקר, מעביר את החריגות לתאי הבת.

זיהום ויראלי יכול לגרום למחלה חריפה עם מהלך קצר והתאוששות לא פשוטה (בדרך כלל עקב זיהום יצרני, כמו במקרה של הצטננות), או מחלה כרונית.

מאמרים נוספים בנושא "כפל וירוסים"

1. מבנה וסיווג וירוסים
2. נגיף
3. מחלות הנגרמות על ידי וירוסים ותרופות אנטי ויראליות