כְּלָלִיוּת
תרופות אנטי -קצביות הן תרופות המשמשות לטיפול בהפרעות קצב לב.
קצב הלב נשלט בדרך כלל על ידי אתר שומר שלום צומת sino-atrial הוא מורכב מתאים מיוחדים המתכווצים, ויוצרים פוטנציאל פעולה.
קצב ההתכווצות הלב במנוחה צריך להיכלל בטווח שעובר, בערך, בין 60 ל -100 פעימות לדקה.אם מהירות הסינוס פחותה מהטווח הזה, נוכל לדבר על ברדיקרדיה; להיפך, אם מהירות הסינוסים גבוהה מהערכים הנ"ל, אנו מדברים על טכיקרדיה. בכל מקרה, במקרים אלה אנו תמיד ובכל מקרה מדברים על הפרעות קצב לב, בין אם הן ברדיקרדיות או טכיקרדיות.
ניתן לחלק את התרופות האנטי -קצביות המשמשות כיום בטיפול לקבוצות שונות, בהתאם להשפעה שהן מפעילות על פוטנציאל הפעולה של תאי שריר הלב. שיעורים אלה יתוארו בקצרה להלן.
עם זאת, כדי להבין טוב יותר את טיפולוגית הסיווג ואת מנגנון הפעולה של תרופות אנטי -קצביות, יש צורך להניח הנחה קטנה לגבי מה פוטנציאל הפעולה הלבבי הנ"ל וכיצד הוא נוצר.
פוטנציאל לפעולה לבבית
כאמור, התאים של שריר הלב מתכווצים ויוצרים פוטנציאל פעולה, שהמהלך שלו, בתנאים רגילים, ניתן לחיזוי מוחלט.
ניתן לחלק את פוטנציאל הפעולה הלבבי הנ"ל לחמישה שלבים:
- שלב 0 או שלב דיפולריזציה מהירה: בשלב זה עולה חדירות קרום התא ליוני נתרן ומאפשרת כניסה מהירה של קטיון לתא וגורמת לדהפולריזציה מהירה. כאשר תא הלב נמצא במנוחה, למעשה, פוטנציאל הממברנה הפנימית אלקטרו -שלילי יותר מהחיצוני (זה מוגדר כפוטנציאל קרום מנוחה) שהופך לחיובי ביחס כלפי חוץ.
- שלב 1: בשלב 1 חדירות הממברנה ליוני נתרן מצטמצמת ויש כניסת יוני כלור לתא ויציאה של יוני אשלגן.
- שלב 2: שלב 2, הנקרא גם שלב הרמה, מתאפיין בכניסה איטית לתא של יוני סידן, המתאזן על ידי שחרור יוני אשלגן. שלב זה נקרא רמה דווקא משום שיש מעט או לא שינוי בפוטנציאל. .
- שלב 3: בשלב זה מהירות הכניסה של יוני הסידן מאטה בשילוב עם זרימה רציפה של יוני אשלגן. כל זה מחזיר את הממברנה לפוטנציאל המנוחה הראשוני שלה.
- שלב 4: בשלב זה, סוף סוף, אנו עדים לשחזור ריכוזים יוני בתוך התא ומחוצה לו, הודות לפעולה של משאבת הממברנה Na + / K + ATPase.
לסיכום בקצרה, אנו יכולים לקבוע כי פוטנציאל הפעולה נוצר על ידי כניסה ראשונית של יוני נתרן לתא הלב, ואחריו כניסת הסידן ולבסוף יציאת האשלגן המחזיר את פוטנציאל הפעולה למנוחת המצב.
תרופות אנטי -קצביות מסוג I
תרופות אנטי -קצביות מסוג I מבצעות את פעולתן באמצעות קישור וחסימה של תעלות נתרן כתוצאה מכך.
ניתן לחלק את התרופות האנטי -קצביות האלה לתתי -קבוצות. לכן, אנו יכולים להבחין בין:
- תרופות אנטי -קצביות מסוג IA: החומרים הפעילים השייכים לסוג זה של תרופות נגד קצב חוסמים את תעלת הנתרן על ידי עיכוב שלב 0 של דפולריזציה מהירה ובכך מאריכים את פוטנציאל הפעולה. סוג זה של תרופות אנטי -קצב מתנתק מערוצי נתרן בקצב מהיר. מדיום זה כולל פעילות פעילה. מרכיבים כגון קינידין, דיסופירמיד ופרוקאינאמיד.
- תרופות אנטי -קצביות מסוג IB: תרופות אנטי -קצב השייכות למחלקה זו פועלות תמיד על ידי חסימת תעלות נתרן, אך מתנתקות מהן הרבה יותר מהר מאשר תרופות אנטי -קצביות מסוג IA ומפתחות שלב 3 קצר של ריפולריזציה, ובכך מצמצמות את משך פוטנציאל הפעולה. הודות למהירותן המהירה תחילת הפעולה, הם משמשים בעיקר במקרי חירום.
לידוקאין (יעיל רק אם הוא מנוהל באופן פרנטרלי), tocainide, mexiletine ו- phenytoin שייכים לסוג זה של תרופות נגד קצב. - תרופות אנטי -קצביות מסוג IC: תרופות אנטי -קצביות אלו בעלות שיעור דיסוציאציה נמוך מערוצי נתרן ומעוררות דיפולריזציה שלב א 'מאוד איטי מאוד.
מרכיבים פעילים כגון flecainide, propafenone ו- moricizina שייכים לקטגוריה זו.
תופעות לוואי
בהיותו מחלקה הטרוגנית למדי, תופעות הלוואי הנובעות משימוש בתרופות אנטי -קצביות מסוג I יכולות להשתנות מאוד, הן בהתאם לסוג החומר הפעיל שנבחר והן לדרך הניהול (פרנטרלית או, במידת האפשר, דרך הפה) ו"כוונתה להעסיק.
לדוגמה, תופעות הלוואי העיקריות שיכולות להתרחש בעקבות השימוש בקינידין הן מערכת העיכול (כאבי בטן, הקאות, שלשולים ואנורקסיה), בעוד שההשפעות הבלתי רצויות העיקריות הנובעות משימוש בלידוקאין פרנטרלי מורכבות מסחרחורת, הזיות, פרסטזיה ובלבול.
תרופות אנטי -קצביות מסוג II
תרופות אנטי-קצב מסוג II הינן מרכיבים פעילים בעלי פעילות חוסמת β. באופן ספציפי יותר, מרכיבים פעילים אלה מסוגלים לחסום את הקולטנים האדרנרגיים β1 הקיימים בלב. גירוי הקולטנים הללו גורם למעשה לעלייה בתדירות, התכווצות ומהירות ההולכה של הדחף של תאי שריר הלב.
חסימת קולטנים מסוג זה, לעומת זאת, גורמת לחסימה של זרם יוני הסידן בתוך התא, ובכך גורמת לפולרציה ממושכת. , "אסבוטולול ופינדולול.
תופעות לוואי
כמו כן במקרה זה סוג ההשפעות הבלתי רצויות שעלולות להתרחש תלוי במידה רבה במרכיב הפעיל בו משתמשים וברגישות של כל מטופל כלפי התרופה.
בכל מקרה, תופעות הלוואי העיקריות הנובעות מצריכה של תרופות נוגדות קצב חסימת β הן: קוצר נשימה, כאבי ראש, סחרחורת, עייפות, ברדיקרדיה ותסמונת ריינו.
סוג שלישי נגד הפרעות קצב
תרופות אנטי -קצביות מסוג III הינן מרכיבים פעילים המפעילים את פעילותם על ידי עיכוב הפולריזציה של ממברנות תאי הלב. ליתר דיוק, תרופות נוגדות קצב אלה מפריעות לשלב 3 של פוטנציאל הפעולה על ידי חסימת תעלות אשלגן.
מרכיבים פעילים כגון ibutilide ו- amiodarone שייכים לסוג זה של תרופות אנטי -קצביות.
תופעת הלוואי העיקרית הנובעת משימוש בסוג זה של תרופות נוגדות קצב היא לחץ דם נמוך, כולל זה מהסוג האורתוסטטי.
תרופות אנטי -קצביות מסוג IV
תרופות אנטי -קצביות מסוג IV מפעילות את פעילותן על ידי חסימת תעלות סידן, ובכך מולידות שלב ריפולריזציה איטי של קרום התא.
בין המרכיבים הפעילים השונים השייכים לסוג זה של תרופות נגד קצב אנו מציינים verapamil ו- diltiazem.
תופעות הלוואי שיכולות להתעורר בעקבות נטילת תרופות נגד הפרעות קצב מסוג IV כוללות בעיקר לחץ דם, בלבול, כאבי ראש, בצקת היקפית, בצקת ריאות ובמקרים מסוימים עצירות.
תרופות נוגדות קצב אחרות
ישנן תרופות אחרות עם פעולה אנטי -קצבית שאינן נכללות בסיווג שנעשה זה עתה. כך למשל במקרה של אדנוזין וגליקוזידים דיגיטליים.
אדנוזין הוא נוקלאוזיד שניתן להשתמש בו - במינונים המתאימים לווריד תוך טיפול בטכיקרדים על -פנטקסולאריים פרוקסימיים. אדנוזין מפעילה את פעולתו על ידי פעולה ישירה על הצומת האטריובנטריקולרי של הלב.
לעומת זאת, בין הגליקוזידים של דיגיטאליס, אנו זוכרים את הדיגוקסין, עיקרון פעיל המשמש מעל לכל בטיפול בפרפור פרוזדורים וברפרוף. דיגוקסין מפעילה את פעילותה האנטי -קצבית על ידי עיכוב משאבת Na + / K + ATPase הממברנה, וכתוצאה מכך רמות נתרן תוך -תאי מוגברות.
