עיכול וספיגה של שומן

הגוף שלנו יכול לעכל את רוב החומרים המזינים פשוט על ידי הפרשת אנזים העיכול הנכון. בדיוק כמו שיש פרוטאזות לעיכול חלבונים ואמילאזים לעיכול עמילנים, יש גם ליפאז לעיכול שומנים.

עם זאת, בעוד שפחמימות וחלבונים מתמוססים בקלות בנוזלי העיכול, השומנים אינם רק בלתי מסיסים, אלא נוטים להידבק יחד ליצירת גושים גדולים. באופן זה פעולת העיכול של הליפאזות מוגבלת מאוד.

על מנת להתעכל ולספוג, לכן יש להפוך שומנים לאגרגטים מסיסים במים. תהליך זה, הנקרא תחליב, מתרחש על ידי פעולת מרה, חומר המיוצר על ידי הכבד ונשפך לתריסריון מכיס המרה.

זכור: פעילות ליפאז הלבלב מועצמת על ידי נוכחות של מרה

לאחר שעבר את תהליך התחליב, השומנים מותקפים על ידי אנזימים ספציפיים המיוצרים על ידי הלבלב (ליפאז, פוספוליפאז וכולסטרול אסטראז) המפרידים בין הגליצרול לבין חומצות השומן.

חומצות השומן הקצרות והבינוניות (10-12 אטומי פחמן) נספגות ישירות במעי הדק ומגיעות לכבד במקום בו הן עוברות חילוף חומרים במהירות.

חומצות השומן בעלות השרשרת הארוכה נספגות על ידי האנטרוציטים (תאי המעי) ומתאבנות מחדש לטריגליצרידים, ואז הן קשורות לכולסטרול המוליד ליפופרוטאינים מסוימים הנקראים כילומיקרונים.

הכילומיקרונים משתחררים למחזור הדם ומגיעים לרקמות ההיקפיות ששומרות רק חומצות שומן וגליצרול.

הכילומיקרונים הנותרים, דלים בטריגליצרידים ועשירים מאוד בכולסטרול, נלכדים ומשולבים על ידי הכבד אשר מטבוליזציה של הכולסטרול הנותר ומשתמשת בכמה טריגליצרידים שנותרו לתהליכים מטבוליים.

סינתזה אינסופית של טריגליצרידים: הפטוציטים (תאי כבד) מסוגלים לסנתז טריגליצרידים החל ממקדמים שונים (גלוקוז ושלד פחמני של חומצות אמינו).

לאחר סינתזת הטריגליצרידים הכבד משחרר אותם למחזור הדם על ידי שילובם במולקולות חלבון. בדרך זו נוצרים ליפופרוטאינים בצפיפות נמוכה מאוד או VLDL, דומים מאוד בהרכבם לכילומיקרונים.

זכור: כילומיקרונים מופרשים על ידי אנטרוציטים בעוד VLDL מיוצרים על ידי הפטוציטים

תאי רקמות היקפיים שומרים על חומצות שומן בהדרגה מרוקנות VLDL של טריגליצרידים. כך נוצרים IDLs, המכונים גם ליפופרוטאינים בצפיפות בינונית. VLDLs יכולים גם לתרום טריגליצרידים ישירות ל- HDL (ליפופרוטאין בצפיפות גבוהה) ולקבל בתמורה כולסטרול.

בתום תהליכים אלה, ה- IDL מדולדל עוד יותר מטריגליצרידים והופך ל- LDL, ליפופרוטאינים עם תכולת כולסטרול גבוהה מאוד.

ה- LDL נאסף על ידי הרקמות אשר במקרה הצורך סופגות את הכולסטרול.

אם קיים כולסטרול עודף, הוא נלקח על ידי הפטוציטים השופכים אותו למרה ומעכבים את ייצורו האנדוגני. הדבר מתאפשר על ידי HDL (ליפופרוטאינים בצפיפות גבוהה) המאפשרים הובלה הפוכה של כולסטרול (בעוד ש- VLDL ו- LDL מעבירים אותו מהכבד לרקמות, ה- HDL מעביר אותו מהרקמות אל הכבד).

אין זה מקרי ש- HDL ידועים גם ככולסטרול טוב וככל שתכולתם בדם גבוהה יותר כך הסיכון להתפתחות מחלות לב וכלי דם נמוך יותר.

אם ההפטוציטים אינם מסוגלים לעבד את הכולסטרול העודף עקב עודף LDL או תפקוד מופחת של הקולטנים, הם נשארים במחזור זמן רב יותר, מגבירים את ריכוז הפלסמה של הכולסטרול ומונעים את הנבדק למחלות שונות ממוצא קרדיווסקולרי.

חמצון בטא וביוסינתזה של חומצות שומן