האתרים האנטומיים כאתרי עייפות והמנגנונים הפיזיולוגיים הקשורים אליהם זוהו במשך זמן מה; על בסיס ניסיוני, העייפות הייתה מובחנת ל- CENTRAL ו- PERIPHERAL.
- CENTRAL כאשר הוא ניתן לייחס למנגנונים שמקורם במערכת העצבים המרכזית (CNS), או בכל אותם מבני עצב קליפת המוח והתת -קליפתיים שמשימותיהם נעות בין רעיון התנועה להולכת הדחף העצבי ועד הנוירון המוטורי בעמוד השדרה. .
- PERIPHERAL אם התופעות הקובעות אותו מתרחשות בנוירון המוטורי של עמוד השדרה, בצלחת המוטורית או בפיברוסל השלד.
בפעילויות ספורט לטווח ארוך מתרחשות שינויים מטבוליים חשובים כגון:
- הפחתה ברמת הסוכר בדם
- הצטברות פלזמה של אמוניום (NH3)
- יחס מוגבר של חומצות אמינו ארומטיות ומסועפות
המשפיעים לרעה גם על התפקוד של תאי עצב.
נראה כי המחקרים שעסקו עד כה מראים כי האתר המושפע ביותר מעייפות הוא השריר (רכיב פריפרי), למעט צומת העצבים. פעילות ספורטיבית אינטנסיבית ומתמשכת לאורך זמן משפיעה לרעה על פעילות הסרקולמה על ידי שינוי ההתפלגות היונית התוך-תאית עם עלייה בנתרן התאי (Na +) ובאשלגן החוץ-תאי (K +). תופעה זו מקטינה את השליליות של פוטנציאל המנוחה של הסיב ומפחיתה את משרעת פוטנציאל הפעולה וכן את מהירות ההתפשטות. יתר על כן, נראה כי הצטברות יוני המימן (H +) בסביבה החוץ -תאית תורמת גם היא להפחתת מהירות ההולכה של סיבי השריר.
בשרירים עייפים, השינוי בפונקציונאליות של מכלול הרשתות הטרוסקוליות-סרקופלסמיות ממלא תפקיד מכריע; הוא פוגע במנגנון ההתכווצות המושפע יותר מהזמינות של אדנוזין טרי פוספט (ATP) וסידן (Ca2 +). הוכח כי משרעת ה- Ca2 + חולפת פוחתת עם התפתחות העייפות וניתן לייחס אותה לעיכוב תעלות השחרור והספיגה מחדש של Ca2 + ברמת הרטיקולום הסרקופלסמי, מלווה בזיקה מופחתת של טרופונין ל- Ca עצמו; ניתן לייחס את התופעות הללו לעלייה ב- H + ולייחס אותן לעלייה בחומצה לקטית. לבסוף, הפחתת תהליך השחרור והספיגה מחדש של Ca2 + של הרשתית הסרקופלסמית מגדילה את משך הזמן החולף Ca2 + על ידי הפחתת קצב צִמצוּם.
גורם נוסף שהתחלת העייפות תלויה בו הוא ללא ספק חוסר האיזון בין מהירות פיצול ה- ATP לבין מהירות הסינתזה שלו. זרחן אנאורגני (Pi) המשתחרר על ידי הידרוליזה של ATP; עלייתו גורמת להיווצרות גשרים אקטין-מיוזין ומעכבת את מנגנון ההתכווצות.
כמו כן ראוי לציון זמינותו של גליקוגן בשרירים אשר בתרגילים ממושכים בצריכת חמצן בין 65% ל- 85% מ- VO2MAX (גיוס סיבים לבנים מהירים, חמצוניים-גליקוליטיים ועמידים לעייפות, ולכן סוג IIa), הופך ליסוד מגביל מאוד; להפך, למאמץ בעצימות נמוכה יותר, המצעים העיקריים הם גלוקוז וחומצות שומן בדם; לאלה בעלי עוצמה גבוהה יותר, חומצת החלב המצטברת מאלצת את הפרעת המאמץ לפני שמיצוי מאגרי הגליקוגן.
לבסוף, זכור כי מחסור בקרניטין, מולקולה בסיסית בייצור אנרגיה, יכול להציב את מקור העייפות בשרירים.
עייפות שרירים היא ללא ספק תופעה אטיולוגית רב -פעמית הכוללת אתרים סלולריים שונים ומנגנונים ביוכימיים ותלויה בסוג האימון המבוצע, משכו ועוצמתו, ולכן בסוג הסיבים המעורבים במחווה הספורטיבית.טקסט עיון: פיזיולוגיה של האדם - אדי ארמס; פרק 2. פיזיולוגיה של השרירים; עמודים 90-91
