ראה גם: דיאטה קטוגנית; קטואסידוזיס סוכרתית.
כְּלָלִיוּת
בעבר סברו שגופי קטון נובעים מחילוף חומרים מוגזם, הנגרם על ידי בליעת יותר מדי שומן או סוכרת. גופי קטון, לעומת זאת, מיוצרים באופן טבעי על ידי גופנו: המוח מסתגל לשימוש במטבוליטים אלה בתנאים של צום ממושך (אצל חולי סוכרת, גופי קטון מחליפים את חילוף החומרים של הגלוקוז) יתר על כן, עלולה להתעורר החמרה במסלול של גופי קטון במקרה של תזונה לקויה.
מהם גופי הקטון
גופי קטון הם נגזרות של שומנים (הם נובעים ממטבוליזם של שומנים, כמעט אך ורק בכבד), אך יש להם מאפיינים שגורמים להם להידמות לסוכרים:
- מהירות כניסה גבוהה;
- מהיר לשימוש.
אפילו חומצות אמינו מסוימות, במיוחד בתנאים מטבוליים, יכולות להוביל לגופי קטון (לאוצין, ליזין, פנילאלנין, איזולאוצין, טריפטופן וטירוזין).
תפקיד ביולוגי
- גופי הקטון הינם קטנים בגודלם, ולכן הם מועברים במהירות רבה (הרבה יותר מחומצות שומן אשר, לעומת זאת, זקוקות לחלבוני הובלה כגון אלבומין);
- גופי הקטון משמשים כמעט אך ורק את השרירים והרקמות ההיקפיות, אך גם את הלב (20-30% מהאנרגיה שבה הוא משתמש מגיע מגופי הקטון) ועל ידי המוח (במקרה של צום ממושך).
סִינתֶזָה
גופי קטון מסונתזים על ידי אצטיל קואנזים A, הנובע ממטבוליזם של חומצות שומן.
האנזים שמזרז את השלב הראשון הוא Β-קטותיולאז, המנצל את הגופרית של אצטיל קואנזים A ליצירת Β-קטו אציל-קואנזים A (זוהי התגובה ההפוכה מזו הנראית בחמצון Β של חומצות שומן); תגובה זו אינה ספונטנית אלא מונעת על ידי התגובה שלאחר מכן , זרז מ "קואנזים הידרוקסימתיל גלוטריאל סינתז וזה כרוך בהצמדה של אצטיל קואנזים A, קבלת 3-הידרוקסי 3-מתיל גלוטריאל קואנזים A.
לאחר מכן, מתערב אנזים ליטי הממיר 3-הידרוקסי 3-מתיל גלוטריל קואנזים A לחומץ אצטט שהוא גוף קטון. ניתן לשלוח את חומץ האצטט לרקמות ההיקפיות או, על ידי פעולת האנזים הידרוקסי בוטיראט דהידרוגנאז, הופך ל- 3-Β-הידרוקסי בוטירט. אם חומץ האצטט נמצא בריכוז גבוה מאוד, הוא יכול גם לספונטנית לאקרון לאצטון.
אצטון, חומץ אצטט ו- 3-Β-הידרוקסי בוטיראט הם שלושת גופי הקטון שאנו שוקלים; אצטון הוא מוצר פסולת, המיוצר באופן אקראי בנתיב גופי הקטון וגורש על ידי נשיפה ושאיפה.
שימוש ברקמות היקפיות
גופי קטון, המיוצרים בכבד, נשלחים לרקמות היקפיות.
בואו נראה, עכשיו מה קורה כאשר החומץ אצטט והחומץ 3-Β-הידרוקסי מגיעים לרקמות ההיקפיות. החומץ אצטט הוא חומצת k קטו, ולכן אם הוא מופעל, ניתן להשתמש בו בתהליך ation-חמצון לייצר אצטיל קואנזים A: לכן, יש צורך להפוך חומצת k-קטו לקו-אנזים Β-קטו אצילי A.
כאשר חומץ האצטט מגיע למיטוכונדריה של תא ברקמה היקפית, הוא נתון לפעולת האנזים סוכניל קואנזים A טרנספז: באמצעות אנזים זה חומץ אצטט מגיב עם קואנזים סוקסיניל A (המגיע ממחזור הקרבס) ומתקבלים סוקסינט וחומץ אצטיל קואנזים A.
על ידי ניצול סוכניל קואנזים A, כדי להפעיל את חומץ האצטט, אנו קופצים למחזור הקרבס, השלב המייצר GTP: זהו התהליך, מבחינת אנרגיה, שהתא מוכן לשלם על מנת להשיג את הקואנזים A של חומץ אצטיל. ; האחרון אז נכנס לפעולה של Iol-keto thiolase (אנזים oxid חמצון) ליצירת שתי מולקולות של אצטיל קואנזים A הנשלחות למחזור הקרבס.
אם נשלח 3-Β-הידרוקסי בוטירט לרקמות היקפיות, האחרון, בתוך המיטוכונדריון, הופך לחומץ אצטון על ידי פעולת האנזים Β-הידרוקסי בוטיראט דהידרוגנאז, עם ייצור NADH המתאים לכ -2.5 ATP; החומץ אצטט המיוצר עוקב אחר הנתיב שתואר לעיל.
התא של רקמה היקפית שואב יותר אנרגיה מבוטירט 3-Β-הידרוקסי ולא מחומץ אצטט, אך העברת האחת או השנייה לרקמות ההיקפיות תלויה בזמינות האנרגיה של הכבד.
C "היא כמות בלתי מבוטלת של חומצות שומן שעברו חילוף חומרים, הכלולות בפרוקסיומים ולא במיטוכונדריה; הפרוקסיומים הם אברונים קטנים יותר מהמיטוכונדריה ועשירים ביוני מתכת ואנזימי פרוקסידאז. אנזימי פרוקסידאז משתמשים במי חמצן כדי לקדם תהליכי חיזור, ולכן בפרוקסיומים יש היא מערכת אנזימטית המסוגלת לייצר מי חמצן.
בחמצון in בפרוקסיומים, "האציל קואנזים A, מתקבל בפעולה של"אצטיל קואנזים A אוקסידאז (במיטוכונדריה, לעומת זאת, האנזים אקיל קואנזים A דהידרוגנאז פעל). גם במקרה זה נוצר האנזים הטרנס 2,3 אנויל A, שעובר את הפעולה של אנזים דו -פונקציונאלי (הוא מבצע את אותה תפקיד כמו במיטוכונדריה על ידי "אנויל קואנזים A הידרטאז ו- L-Β-הידרוקסי אקס קואנזים א דיהידרוגנאז) וכך הופך לקו-אנזים Β-קטו אצילי. ואציל קואנזים A מתקבלים עם שלד פחמיני המופחת בשתי יחידות לעומת זו ההתחלתית, שחוזרת למחזור הדם.
